抑止microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管重构

肺动脉压缩空气 (PAH) 是一种毁灭性疟疾，其特征是变性肺小动脉 (PA) 角度看，引发右心室 (RV) 后负荷缩减并再一引发死亡。 多达 20 年来，PAH 的治疗取得了长足的不断进步，尤其是随着抗病毒药物的系统设计。然而，现在这些治疗仅限于静脉收缩，大约在 5% 的 PAH 病变里起作用，并且几乎不能再一揭示静脉。研究课题表明，SMCs 而不是游离 选项作为细胞来源建立新增生以上行小动脉。因此，探索以防SMC揭示的新方法在治疗PAH里具有重要意义。

在该团队在此之前的研究课题里，断定 miR-30a 在细胞内急性心肌梗死（AMI）病变和爬虫类的肝脏里以及粘液诱发刺激后培养的心肌细胞里显着消退，并通过诱发自噬使心脏功用恶化。同样，诱发是 PAH 静脉揭示的极其重要触发系统，并且 miR-30a 水平的巨大变化也不太可能参与 PASMC 的揭示。 本研究课题重点重视诱发后 PAH 病变、PAH 爬虫类静态和 PASMC 里 miR-30a 的巨大变化。 还通过 Su5416/诱发游离和野碱 (MCT) 游离的 PAH 爬虫类里 miR-30a 的遗传和药理学诱发来指标对 PA 和 RV 揭示的因素。 此外，使用 miR-30a 类似物的气管内黏性滴注 (IT-L) 来探索一种新 PAH 治疗投递战略。

研究课题设计：

研究课题首先断定了PAH病变、PAs和PASMCs诱发后miR-30a消退；心碎 miR-30a 可减低 Su5416/诱发爬虫类静态静态里的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 高而。

爬虫类静态1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞诱导以以防 Su5416/诱发爬虫类静态静态里的静脉角度看；

爬虫类静态2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的诱导以再一 MCT 爬虫类静态静态里的静脉揭示；同时，敲除 miR-30a 可减低 MCT 爬虫类静态静态里的 RVSP、RV 高而和纤维化；

本研究课题首次确定了 miR-30a 在 PAH 里的作用，并通过诱发 miR-30a 来所述其治果。 该研究课题观察到 miR-30a 在 PAH 病变的肝脏里以及在诱发后 PAH 爬虫类的 PA 和 PASMC 里的表达缩减。 此外，断定 miR-30a 细胞内了 PASMC 里 P53 的调低。 在 Su5416/诱发游离和 MCT 游离的 PAH 爬虫类里，miR-30a 的基因缺失有效地再一了 PA 揭示并缩减了 RVSP 和 RV 高而。 此外，IT-L 投递战略推断显现出高效率，可减低 miR-30a 水平并减低 PAH 的疟疾表现型，同时诱发 P53 可以部分减低这些更为重要作用。

文章显现出处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.